螺旋藻蛋白肽对降血压的生理机理

螺旋藻蛋白及其多种营养成份经过生物发酵的生化反应,把原来的粗蛋白转化为活化弹性极强的蛋白肽酶,具有很强的调整血压作用,在科学界被称为降压肽。降压肽,对血压的调节起着重要作用。血管紧张素转化酶是一种膜结合的二肽羟基肽酶,其分子是一种糖蛋白,含有维持其活性所必需的锌离子和氯离子,相对分子量在120000-1500000。降压肽在体内广泛存在,在肺毛细血管内皮细胞的含量最为丰富。降压肽是多功能酶,在体内肾素—血管紧张系统和激肽释放酶—激肽系统中,对血压的调节起重要作用。

在RAS系统中,肾素是一种蛋白分解酶,它能将血管紧张素原水份释放出十肽的血管紧张素I,而血管紧张I则是降压肽的低物,降血压肽能水解血管紧张素I羟基末端的二肽,产生八肽的血管紧张素II,血管紧张II通过刺激醛固酮分泌,促进人体肾脏对Na、K的重吸收,引起钠贮量和血容量的增加,使血压升高。在正常条件下,降压肽是血管紧张素II生成的限速因素,降压肽是血管紧张素II生成的限速因素,降压肽决定于血管紧张素II的生成量。

KKS系统,是机体内源性降压系统,激肽释放酶作用于本身无活性的激肽原,产生具有血管舒张功能的激肽。哺乳动物有三种激肽,即舒缓激肽,胰激肽和蛋氨酰胰激肽。在KKS系统中,降压肽也称为激肽酶II,它的作用能使激肽失活,如舒张激肽,羟基末端的苯丙氨酸水解掉,使BK失活,使KKS系统处于抑制状态,导致血管收缩占优势,血压升高。 RAS和KKS在血压调节方面是一对相对拮抗的体系,其平衡协调对维持正常血压有重要的作用,RAS可产生升压的血管紧张素II,而KKS可产生降压的舒缓肽,RAS和KKS的平衡失调被认为是高血压发病的重要因素之一。由于ACE在RAS和KKS系统中对血压调节起重要作用,抑制ACE活性对降低血压有积极影响,因而,寻找更有效的ACE抑制肽一直引起人们极大兴趣。

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